HANTAVIRUS, POR PABLO GOLDSCHMIDT

Son virus de la familia de los Bunyaviridae, de los que se han caracterizado más de 25 especies diferentes. Se estima que 100.000 personas por año se contaminan y enferman por Hantanvirus en Asia. Hantanvirus se aislaron de la zona del río Hantan en Corea, en la cual se describieron por primera vez epidemias que afectaron a más de 3000 conscriptos norteamericanos durante la Guerra de Corea (1950-1953). Sin embargo, en el decenio de 1930 ya se habían notificado casos de virus hemorrágicos en Europa y Asia, y recién en 1978 se pudieron aislar y clasificar los responsables, determinando que los roedores son el reservorio. 

Los Hantanvirus del viejo mundo son predominantes sobre todo en China, Corea y Europa (Alemania, Bélgica, Suecia, Finlandia, Rusia, Italia, República Checa, Eslovenia, Croacia, Grecia, Francia y Bélgica) e incluyen las especies Hantanvirus, Puumalavirus (región del centro este de Finlandia), Seoulvirus, Prospec-tHillvirus y DobravaBelgradvirus. Todos provocan fiebre y trastornos renales severos con tasas de mortalidad entre el 1 y 15%. Varios miles de individuos se infectan por las especies Puumalavirus,Tulavirus y Dobravavirus en Europa (la mortalidad provocada por el DobraBelgradvrius llega a niveles del 12%). 

Los Hantanvirus patógenos infectan a los humanos por inhalación de saliva, orina o contacto con excretas de pequeños ratoncitos infectados. Pueden provocar fiebres hemorrágicas, con compromiso renal y respiratorio (síndrome de distrés respiratorio de etiología inexplicada). En Latinoamérica, se producen muchos más Hantanvirosis durante el verano que en invierno, y se los asocia a las vacaciones en zonas rurales y a los campings en zonas en hábitats de roedores salvajes. Por otra parte, los fuegos en los bosques provocan una migración de ratoncitos, escapando del fuego, y las lluvias estivales aumentan la disponibilidad de alimentos para los ratones. 

El Hantanvirus que desencadenó un brote de fiebre hemorrágica en 1993 en el sudoeste de EE.UU., se asemeja al Andesvirus, especie viral que produjo en la Argentina infecciones pulmonares severas en la región de El Bolsón y de Lago Puelo en 1996. Durante ese brote, se informó por primera vez el contagio de Hantanvirus de persona a persona, con desenlaces fatales. En 1996 en la Argentina hubo 18 casos mortales entre el 22 de septiembre y el 5 de diciembre y en el 2018 hubo no menos de 20 casos confirmados en los lugares endémicos. 

En los bosques húmedos templados de la Patagonia, en México y en el Caribe, crecen plantas de colihue. Tienen aspecto similar a las cañas de bambú. Las cañas sirven de madriguera a pequeños ratones salvajes y florecen cada 60 a 70 años, produciendo grandes cantidades de semillas, que son un alimento para los roedores. Se ha podido establecer que el florecimiento de la planta que sirve de madriguera y de preciado nutriente, es un factor que incrementa la proliferación de roedores portadores de virus. Por otra parte las sequías, inundaciones, terremotos, actividad volcánica, deforestaciones, cambios en los usos del suelo y urbanización de zonas boscosas, favorecen el contacto de los humanos con productos excretados por ratones salvajes infectados desde antes de la llegada de los humanos por Hantanvirus. 

Otras especies de Hantanvirus del continente americano (Lagunanegravirus, Choclovirus y Juquitibiavirus), causan enfermedades febriles asociadas con insuficiencia respiratoria aguda, shock, y con tasas de mortalidad que alcanzan un 80%. Estas últimas especies han sido aisladas en la Argentina, Bolivia, Brasil, Canadá, Chile, Estados Unidos, Panamá, Paraguay y Uruguay. Los primeros síntomas de las enfermedades provocadas por Hantavirus son fatiga, cefaleas, mareo, escalofríos, náuseas, vómitos, diarreas, dolores abdominales, fiebre y dolores musculares especialmente en los muslos, caderas, y espalda. Cuatro a 10 días después, se manifiesta tos intensa con dificultad para respirar, situación grave que requiere una hospitalización en unidades de cuidados intensivos. 

Las graves afecciones renales que provocan estos virus son producto de inhalación de partículas virales, mordeduras de roedores infectadas, arañazos o pinchazos con plantas o espinas contaminadas con orina de roedores salvajes que por regla general viven en los bosques. Se pudo estimar que la mortalidad por Hantanvirosis no tratadas llega a casi el 40%. Limitar brotes de Hantanvirosis requiere el control de la proliferación de roedores, sellar los orificios que existan en las viviendas, disminuir las posibilidades que los roedores hagan madrigueras en las cercanías de las casas y eliminar lo que pueda atraerlos (alimentos, granos, basura). Aunque no haya tratamientos de eficacia probada, se administran antibióticos contra infecciones bacterianas del aparato respiratorio (hasta que se confirme el diagnostico viral). Un efecto antiviral contra los Hantanvirus ha sido probado con ribavirina, que disminuye la mortalidad cuando es administrada por vía intravenosa dentro de los primeros cinco días del comienzo de la enfermedad. La experiencia de la Argentina al hacer frente a la enfermedad provocada por el virus de Junín, confirma el interés de las instituciones sanitarias internacionales para crear bancos de inmunoglobulinas hiperinmunes preparadas con plasmas de convalecientes, que una vez certificados como productos biológicos seguros, puedan utilizarse para tratar a los afectados en brotes futuros. 

Las tecnologías con anticuerpos monoclonales humanizados, más onerosas, también facilita la producción de inmunoterapias eficaces en cantidades óptimas. En Corea han desarrollado una vacuna preparada con Hantanvirus inactivados, que por su período de protección limitado, requiere refuerzos repetidos. Se están desarrollando otras estrategias con fragmentos de ADN de Hantanvirus que se inoculan a los roedores para reducir la transmisión viral a los humanos.Los Hantavirus son virus transmitidos por roedores que pueden causar el síndrome cardiopulmonar por hantavirus en las Américas y la fiebre hemorrágica con síndrome renal en Eurasia.

El virus Hantan (HTNV) y el virus de Seúl (SEOV), el virus Andes (ANDV) y el virus Sin Nombre (SNV) se manifiestan principalmente en el pulmón y conducen al síndrome pulmonar o al síndrome cardiopulmonar Hantavirus con altas tasas de mortalidad. En Europa, la infección por el virus Puumala y el virus Dobrava-Belgrado generalmente causa la llamada epidemia de nefropatía. La característica patológica básica de los Hantavirus del mundo antiguo y del mundo nuevo es el aumento de la permeabilidad vascular, cuya patogénesis está altamente involucrada en la infección viral y las respuestas inmunes excesivas del huésped. La fuga capilar extensa produce múltiples manifestaciones clínicas, como shock hipotensivo y edema pulmonar no cardiogénico, que puede deteriorarse y convertirse en insuficiencia multisistémica. Actualmente, no existen contramedidas terapéuticas aprobadas después de la exposición contra la infección por hantavirus, pero se han desarrollado estrategias de tratamiento diversificadas, que se dirigen al ciclo de vida viral y a los factores inmunológicos o pacientes del huésped. 

Juntos, estos virus causan aproximadamente 200,000 infecciones humanas en todo el mundo en los últimos años, con una tasa de letalidad de 5–15% hasta 40%. En China, de 2006 a 2012, se notificaron un total de 77.558 casos y 866 muertes con una tasa de incidencia anual promedio de 0.83 por 100.000 y una tasa de mortalidad de 0.01 por 100.000 y una tasa de letalidad de 1.13%. Hasta ahora, se han reportado casos en 30 de las 32 provincias en China (excluyendo Hong Kong, Macao y Taiwán). Más del 90% del total de casos se agruparon en nueve provincias y se informaron principalmente en las temporadas de primavera y otoño-invierno.  Solo las vacunas inactivadas con virus completos contra HTNV o SEOV tienen licencia para su uso en la República de Corea y China, pero las eficacias protectoras de estas vacunas son inciertas. 

Tratamiento

El inicio de una observación cuidadosa y un tratamiento de apoyo rápido pero juicioso son cruciales para mejorar la condición de supervivencia del paciente. Se ha demostrado que la admisión a la Unidad de Cuidados Intensivos y el tratamiento de apoyo podrían reducir en gran medida la tasa de mortalidad, con hidratación intravenosa y terapia con electrolitos para mantener la presión sanguínea fisiológica. Las transfusiones de plaquetas se pueden aplicar para reducir la mortalidad en pacientes con trombocitopenia grave. La hemodiálisis intermitente es la primera opción para rectificar la disfunción renal en pacientes con daño renal agudo, especialmente cuando los pacientes presentan edema pulmonar o cerebropatía por lesión multiorgánica. La monitorización cardíaca continua y el soporte respiratorio pueden requerir ventilación mecánica, oxigenación por membrana extracorpórea y hemofiltración.

FUENTE: La gente y los microbios, Pablo Goldschmidt.