Encefalopatía espongiforme asociada a la forma bovina o enfermedad de las vacas locas (mad cow disease)
Es una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, que a diferencia de la anterior puede aparecer en jóvenes e incluso en adolescentes. Esta nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se describió en Gran Bretaña en 1996 y se ha relacionado con la ingesta de productos procedentes de reses afectadas. El agente etiológico de la enfermedad de las vacas locas se habría adaptado a los humanos, apareciendo una nueva variante transmitida por la ingesta de tejido nervioso (sesos, nervios) o de médula ósea de ganado infectado. La edad de comienzo de la encefalopatía por la nueva variante es significativamente menor que en la forma esporádica, siendo la media de 27 años, con una duración de la enfermedad de aproximadamente 14 meses.
El origen de esta enfermedad pudo fecharse en Gran Bretaña en los 80 cuando se alimentaba a los bovinos con productos (derivados de carcasas de animales) que habían sufrido modificaciones en su fabricación. Las harinas animales fueron alimentos comunes que se administraban en los países con climas poco propicios para el pastoreo a campo abierto. Las exigencias de rentabilidad de los productores de harinas en los 80 (reducir costos de producción de alimentos), hicieron que, en la fabricación de las harinas con restos animales, se redujeran primero, los tratamientos con solventes orgánicos para desengrasar las carcasas y segundo, el calentamiento a altas temperaturas que eliminan lípidos, en los que se eliminaban las proteínas patógenas (los priones son proteínas muy fines afines a las sustancias grasas). Los procedimientos de fabricación de alimentos animales más rentables, llegaron a producir harinas sin los tratamientos que consumían tiempo: solventes y energía. Esta drástica modificación de la preparación de alimentos para animales, hizo que no pudieran eliminarse como previamente, las proteínas del tejido nervioso de animales contaminados.
Estas harinas con priones al ser ingeridas, adaptaron la proteína infecciosa a los tejidos bovinos, provocándoles cambios comportamentales conocidos como síndrome de la vaca loca. Esta enfermedad (encefalopatía espongiforme bovina) fue por lo tanto el resultado de una infección priónica de bovinos por harinas contaminadas de origen animal tratadas de forma insuficiente. La crisis sanitaria de la vaca loca provocó el sacrificio de millones de animales en todo el mundo y (como es de esperar) la eliminación total de harinas de origen animal. Se considera que ya se interrumpió la cadena de transmisión masiva de esta afección al ganado bovino. Sin embargo, en los humanos, los períodos de incubación son largos, y se estima que durante los próximos años seguirán manifestándose personas afectadas por la variante priónica transmitida de tejidos nerviosos de bovinos que fueran otrora alimentados con harinas contaminadas. De la nueva variante de esta proteína infecciosa, entre octubre de 1996 y noviembre de 2004, se han notificado 152 casos en el Reino Unido, 8 en Francia, 2 en Irlanda y 1 en Canadá, 1 en Italia y 2 en los Estados Unidos de América.
Fuente: La gente y los microbios, Pablo Goldschmidt
Spongiform encephalopathy associated with the bovine form or mad cow disease
It is a variant of Creutzfeldt-Jacob's disease, which unlike the previous one can appear in young people and even in adolescents. This new variant of Creutzfeldt-Jakob disease was described in Great Britain in 1996 and has been linked to the intake of products from affected cattle. The etiological agent of mad cow disease would have adapted to humans, appearing a new variant transmitted by the intake of nervous tissue (seses, nerves) or bone marrow of infected cattle. The age of onset of encephalopathy due to the new variant is significantly lower than in the sporadic form, the average being 27 years, with a duration of the disease of approximately 14 months.
The origin of this disease could be dated in Great Britain in the 80s when cattle were fed with products (derived from animal carcasses) that had undergone modifications in their manufacture. Animal meal was common foods that were administered in countries with climates not conducive to open field grazing. The profitability demands of flour producers in the 80s (reducing food production costs), meant that, in the manufacture of flours with animal remains, treatments with organic solvents to degrease the carcasses were reduced first and second, heating to high temperatures that eliminate lipids, in which pathogenic proteins were eliminated (prions are very fine proteins related to fatty substances). The most profitable animal food manufacturing procedures came to produce flours without the treatments that consumed time: solvents and energy. This drastic modification of the preparation of animal feed meant that proteins from the nervous tissue of contaminated animals could not be eliminated as before.
These flours with prions, when ingested, adapted the infectious protein to bovine tissues, causing behavioral changes known as mad cow syndrome. This disease (bovine spongiform encephalopathy) was therefore the result of a bovine prionic infection by contaminated flours of animal origin treated insufficiently. The health crisis of the mad cow caused the slaughter of millions of animals around the world and (as expected) the total elimination of animal flours. It is considered that the chain of mass transmission of this condition to cattle has already been interrupted. However, in humans, incubation periods are long, and it is estimated that over the next few years people affected by the prion variant transmitted from bovine nerve tissues that were once fed with contaminated flours will continue to manifest. Of the new variant of this infectious protein, between October 1996 and November 2004, 152 cases have been reported in the United Kingdom, 8 in France, 2 in Ireland and 1 in Canada, 1 in Italy and 2 in the United States of America.
Muy interesante gracias
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